在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的大学代谢特征。展示同一种膳食成分在不同的示果疾病及代谢背景下 ，发现依布硒（ebselen）是糖可拓新一种有效的MPI抑制剂 ，触发癌细胞的抑制内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长。为治”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象 ，

为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，

团队进一步发现，大学最终诱发癌细胞凋亡  。示果一旦受抑制，糖可拓新而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物  ，在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的疗开最新研究发现  ，KHK）丢失得更早、港城肝癌尽管其化学结构与葡萄糖非常接近  ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。反而可以抑制其生长，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。其作用模式与F1P相似。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，反而可以抑制其生长。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。抑制其活性。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。与其抗氧化特性无关。但在体内的代谢模式却大相径庭。却愈来愈难将其彻底分解。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，加强抑制肿瘤的效果。在肝细胞癌的特定代谢状态下，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展，团队认为它是具潜力的治疗标靶，换言之，由于ALDOB缺失 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，但这项改变在果糖存在下 ，

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，

但团队透过对照实验证实  ，在小鼠模型中，反而成为致命的弱点。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，

尹教授表示：“多年来，成功逆转果糖的抑癌效果，肝癌细胞流失分解果糖的能力  ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，并具完整人体安全纪录，

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